研究发现自闭症的大脑变化比以前所知的要广泛得多
加州大学洛杉矶分校领导的一项新研究显着提高了科学家对自闭症谱系障碍 (ASD) 如何在分子水平上进展的理解.
今天发表在《自然》杂志上的这项研究代表了在分子水平上表征 ASD 的全面努力。虽然阿尔茨海默病或帕金森病等神经系统疾病具有明确的病理，但自闭症和其他精神疾病缺乏明确的病理，因此难以开发更有效的治疗方法。
这项新研究发现，几乎所有分析的 11 个皮层区域都发生了全脑变化，无论它们是更高的关键关联区域——那些涉及推理、语言、社会认知和心理灵活性等功能的区域——还是初级感觉区域。
“这项工作代表了许多实验室成员十多年工作的高潮，这对于对自闭症大脑进行如此全面的分析是必要的，”研究作者、戈登和弗吉尼亚麦克唐纳杰出人类学教授 Daniel Geschwind 博士说加州大学洛杉矶分校的遗传学、神经学和精神病学。“我们现在终于开始在分子水平上了解被诊断为自闭症的个体的大脑状态。这为我们提供了一种分子病理学，类似于其他脑部疾病，例如帕金森氏症、阿尔茨海默氏症和中风为了解这种疾病的机制提供了一个关键的起点，这将为改变疾病的疗法提供信息并加速开发。”
就在十多年前，Geschwind 率先通过关注两个大脑区域(颞叶和额叶)来识别自闭症的分子病理学。选择这些区域是因为它们是涉及更高认知的更高阶关联区域，尤其是在 ASD 中被破坏的 社会认知。
在这项新研究中，研究人员通过对四个主要皮质叶中每一个的 RNA 进行测序，检查了 11 个皮质区域的基因表达。他们将 112 名 ASD 患者死后获得的脑组织样本与健康脑组织进行了比较。
虽然每个轮廓皮层区域都显示出变化，但基因水平下降幅度最大的是视觉皮层和顶叶皮层，后者处理触觉、疼痛和温度等信息。研究人员表示，这可能反映了自闭症患者经常报告的感觉超敏反应。研究人员发现强有力的证据表明，自闭症的遗传风险集中在一个特定的神经元模块中，该模块在整个大脑中的表达较低，这表明大脑中的 RNA 变化可能是 ASD 的原因，而不是疾病的结果。
Geschwind 说，接下来的步骤之一是确定研究人员是否可以使用计算方法来开发基于逆转研究人员在 ASD 中发现的基因表达变化的疗法，并补充说研究人员可以使用类器官来模拟这些变化，以便更好地了解它们的机制。
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