新的人体流动模型可以帮助治疗肺部感染和肺水肿患者
肺水肿是一种可能致命的液体在肺部积聚，它提出了一个具有 125 年历史的医学难题，现在密歇根大学 (UM) 和 Arts et Métiers ParisTech 的研究人员已经解决了这个难题。他们的工作发表在APL Bioengineering上。
当肺执行吸入氧气和排出二氧化碳的任务时，液体会在某些患者的气囊中积聚。液体会使肺部更难进行气体交换，最坏的情况是它会使氧合水平降低到足以导致死亡的程度。
但是对于从肺水肿中恢复过来的患者，我们还不知道液体是如何离开肺部的。已经确定液体会排到淋巴系统的远处。不知道的是它是如何到达那里的。
1896 年，医学博士和肺解剖学家 William Snow Miller 博士发现肺气囊附近没有淋巴管。最近的淋巴管距离超过十分之一毫米——与身体其他大部分部位的淋巴系统通道相比，这是一段史诗般的旅程。一个多世纪以来，无论是米勒还是其他任何人都无法确定气囊中的液体如何或为何能够传播那么远。
进入 UM 生物医学工程教授 James Grotberg 和 Arts et Métiers ParisTech 流体力学副教授和 Grotberg 实验室的前博士后研究员 Francesco Romano。
你是如何着手解决这个问题的?
Grotberg：由于之前没有人这样做过，我们从基础的流动物理学和生理学开始。液体是从血管渗漏到气囊中的血清——这就是肺水肿。同时，淋巴系统就像真空一样，将多余的液体从组织中吸出。但是淋巴管离得很远，太远了，它们的吸力无法发挥作用。鉴于该问题设置，我们使用数学模型来模拟肺水肿如何形成以及身体如何清除它。
你发现了什么?
Grotberg：我们的模型揭示了一种机制，可以将多余的液体从气囊驱动到这些远处的淋巴管。这是一种新的生理流动。我们发现气囊和毛细血管之间的微小区域的流体压力与医学生理学教科书的假设完全不同，这些压力差异可以将流体推向淋巴系统。
您认为这些信息对未来治疗肺水肿有何帮助?
Grotberg：任何构成诊断和治疗基础的概念集都必须包括所有相关现象。我们发现的新流程是一个关键因素。我们认为它与肺水肿的两个主要原因有关：肺血压升高，充血性心力衰竭的症状时可能发生的气血屏障破坏。在这两种情况下，气囊中过多的液体会阻碍正常的氧合作用并且可能是致命的。
我们希望我们的模型可以提供有关如何治疗肺水肿的见解。它以肺的解剖学和生理学参数值以及临床干预作为输入，然后模拟整个系统的工作方式。
例如，治疗的一个重要组成部分可能是用抗菌药物治疗感染——同时保持体液平衡以去除多余的体液并恢复正常的氧气输送。我们的模型可以预测肺部的液体水平将如何响应不断变化的条件。
在研究报告中，我们提出了更多可以应用我们的模型的场景，因此该领域有新的研究方向。看看它是如何传播的将会很有趣。
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