为什么机械通气会损害早产儿肺
在德国，大约10%的儿童在怀孕第37周之前出生，因此被认为是早产儿。这些早产儿中的许多人由于肺部发育不全而需要帮助呼吸。然而，临床实践表明，机械通气可对肺部造成不可逆的损害，尽管确切的原因尚不清楚。在一项跨学科研究中，莱比锡大学的物理学家和医生现在已经表明，由机械通气引起的肺组织压力增加，即使有少量空气，也会带来组织过度拉伸的风险，并在气体交换过程中破坏细胞功能。
他们刚刚在《生物工程和生物技术前沿》杂志上发表了他们的研究结果。在正常呼吸期间，膈肌随着每次呼吸而下降到肺部下方。这导致肺部在胸部内扩张，在肺部产生负压或真空。为了补偿这种负压，空气自动流入肺部，患者吸气。机械通气涉及通过管子将空气泵入肺部。然后，由于这种正压，肺会扩张。
“我们假设这种正压会导致肺组织轻微压缩，而在正常呼吸期间，肺从外部'拉'以产生扩张，”物理学家Mareike Zink教授解释说，他与她的同事，来自医学院新生儿学研究实验室的Mandy Laube博士一起进行了关于早产肺物理学的跨学科研究。
“在我们的实验中，我们研究了拉伸和压应力下的胎儿肺组织，以探索早产儿肺部组织力学的差异，”Mareike Zink报道。实验表明，肺组织在张力下完全弹性变形，就像正常呼吸时发生的那样。然而，当受到压力时 - 如机械通气时 - 观察到肺部的粘弹性变形。这意味着，尽管组织在变形后恢复到其原始状态，但在分子水平上，已经存在表明不可逆的组织损伤的结构变化。
“此外，我们的结果表明，肺细胞功能在压力下受损。即使是低压，如机械通风中常见的压力，也可能导致细胞表面上的结构单元，这在分子和水的运输中很重要，例如，不再能够执行其功能，“Mandy Laube解释说。
两位科学家得出以下结论：对于一些早产儿来说，机械通气是确保生存的唯一治疗方法。然而，与成人相比，由于早产儿肺的机械特性改变，存在并发症的风险。因此，未来的治疗策略应考虑物理力对组织和细胞的影响，并限制肺部压力的增加，以尽量减少损伤的风险。
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