研究表明大脑的免疫细胞可以被触发以减缓阿尔茨海默病
大脑中的大量免疫细胞可以减缓阿尔茨海默氏病的进展。现在发表在《自然衰老》( Nature Aging ) 上的一项研究表明了这一点。
大脑自身的免疫细胞称为小胶质细胞，存在于中枢神经系统中。它们是大胃王，可以杀死它们遇到的病毒、受损细胞和传染原。人们早就知道，在阿尔茨海默病和帕金森病等多种神经系统疾病中，小胶质细胞可以以不同的方式被激活。根据它们被激活的方式，它们既可以驱动也可以减缓疾病的发展。来自隆德大学和卡罗林斯卡学院的研究人员现已表明，小胶质细胞的某种类型的激活会触发免疫系统中的炎症保护机制。
“大多数人可能认为大脑中的炎症是不好的，在生病时你应该抑制炎症系统。但炎症不仅仅必须是消极的，”隆德大学和卡罗林斯卡医学院的研究员 Joana B. Pereira 说Institutet 是该研究的第一作者。
位于小胶质细胞表面的蛋白质之一是 TREM2。当这种蛋白质发生不寻常的突变时，患阿尔茨海默氏症的风险就会增加。然而，当蛋白质被激活时，它反而可以起到保护作用。也就是说，TREM2 受体似乎可以感知大脑中分解细胞的残留产物，从而触发它。当 TREM2 在阿尔茨海默氏症患者体内被激活时，研究人员发现，由tau 蛋白形成的线状结构在脑细胞中的积累较少。
隆德大学神经学教授、斯科讷大学医院高级医师 Oskar Hansson 说：“这反过来又意味着疾病的发展速度变慢，患者认知能力的退化速度变慢。”
在一些动物研究中，之前已经观察到小胶质细胞可以吃掉 tau 蛋白，从而清理大脑中的异常情况。Oskar Hansson 认为，这可能是这项在人类身上进行的研究中发生的事情的背后原因。Oskar Hansson 还认为这项研究的结果特别有趣，因为现在有几家制药公司正在开发可以特别激活 TREM2 的抗体，他希望未来能有一种治疗阿尔茨海默病的方法。
“除了试图找到减少 β-淀粉样蛋白和 tau 蛋白的疗法外，我认为这是第三种治疗原则。也许在未来，患者可以接受混合药物，除了减少 β-淀粉样蛋白外，还可以促进TREM2 抗体，从而减缓疾病的进程，”Oskar Hansson 总结道。
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