新研究表明有可能减轻患有子宫内膜异位症的女性的疼痛
子宫内膜异位症女性的盆腔疼痛归因于神经炎症。研究人员调查了子宫内膜异位症相关盆腔疼痛的生化介质，为识别改善症状和生活质量的新药物奠定了基础。他们推测子宫内膜异位症盆腔疼痛的新治疗靶点是由白细胞介素 1β (IL-1β) 通过 c-Jun N 末端激酶 (JNK) 信号通路调节。IL-1β一直是子宫内膜异位症领域转化研究的热点。他们的研究结果发表在爱思唯尔出版的《美国病理学杂志》上。
布法罗大学雅各布斯医学和生物医学科学学院妇产科、病理学和解剖学系首席研究员 Robert N. Taylor 博士解释说：“子宫内膜异位症是常见且复杂的，可能是通过多种病因引起的。机制。因此，需要多个治疗靶点。过去五年的策略主要集中在手术和内分泌方法上。旨在阻止神经炎症的新药可能有望在未来干预子宫内膜异位症相关疼痛。”
这项合作研究旨在利用从八名接受子宫切除术的成年女性(四名患有子宫内膜异位症的患者;四名没有子宫内膜异位症的患者)的子宫内膜组织活检中分离出的已建立的神经生物标志物来识别子宫内膜异位症相关盆腔疼痛的生化介质。免疫荧光组织化学证实人类子宫内膜组织中存在神经元，并且分离的子宫内膜基质细胞(ESC)表达神经营养因子及其受体。对 14 名患有子宫内膜异位症的参与者和 26 名未患有子宫内膜异位症的参与者的腹膜液样本进行了分析。
在子宫内膜异位症病例中，受刺激的 ESC 中原肌球蛋白受体激酶 A/B (TrkA/B) 的表达几乎是对照受试者 ESC 的两倍，这是通过 c-Jun N 末端激酶 (JNK) 途径介导的效应。因此，研究人员推测 JNK 抑制剂有可能减少子宫内膜异位症女性的神经炎症。
80 多年前就在人类子宫中发现了神经纤维，但直到过去十年，人们才认识到神经纤维与子宫内膜异位症疼痛的关系。这项研究的主要发现是，尽管通过至少五种不同的受体后信号级联发挥作用，但 ESC 中参与 JNK 的 IL-1β 途径调节神经源性因子、其受体和其他相关神经蛋白的协调程序，研究人员在患有子宫内膜异位症的女性的子宫和异位病变。他们还发现 JNK 抑制剂可能具有减少子宫内膜异位症女性神经炎症的潜力。
结果显示，炎症、神经生长和痛觉的许多主要介质主要通过 JNK 通路的选择性信号传导节点进行交流。这一发现最重要的意义是，针对这一共同途径的药物有可能影响和改善子宫内膜异位症相关盆腔疼痛的多方面问题。
泰勒博士评论道：“我们和其他人的研究为确定新药物奠定了基础，以阻止从骨盆到大脑发出的疼痛刺激，为改善目前有限的治疗方法无法很好地治疗的女性的症状和生活质量提供了机会。可用的。未来专门针对 JNK 但不干扰卵巢激素产生的药物可能会取代目前的激素干扰剂，其中许多药物具有不良副作用。”
子宫内膜异位症是一种类似于子宫内膜的组织生长在子宫外的疾病。它会导致骨盆剧烈疼痛和不孕。它影响全球 5% 至 10% 的育龄妇女。
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