Wistar研究人员发现与EpsteinBarr病相关的胃癌的潜在靶点
现在，威斯塔研究所的科学家们发现了与Epstein-Barr 病相关的胃癌的潜在靶点;研究结果发表在《m Bio》杂志上。在这篇论文中，Wistar 的 Tempera 实验室研究了与 Epstein-Barr 病：EBVaGC 相关的胃癌的表观遗传特征。在评估 EBVaGC 的表观遗传学(与基因组相关的一系列生物信号，决定特定基因是否表达)时，Tempera 实验室强调了一个可能作为此类癌症的未来治疗方法的目标。
Italo Tempera 博士的工作 Wistar 研究所艾伦和罗纳德卡普兰癌症中心基因表达与调控项目的副教授和合作者证明，一种称为地西他滨的表观遗传活性化合物通过表观遗传修饰癌症的 DNA 来破坏 EBVaGC 的基因组，这一发现提供了治疗 EBVaGC 新方法的潜力。
坦佩拉说：“我们所发现的本质上是这种癌症中的一个自毁按钮，我们的论文表明我们找到了如何按下这个自毁按钮。” “通常情况下，潜伏病重新激活并开始杀细胞是一件坏事。但是，通过使用表观遗传信号在这些癌细胞中重新开启病裂解过程，我们可以有效地让病杀癌细胞。首先要负责。”
这项研究得到了国立卫生研究院 (NIH) 的一项研究计划项目拨款(也称为 P01 系列拨款)的支持，包括来自威斯塔研究所、科里尔医学研究所和哈佛大学布莱根妇女医院的科学家医学院。
在 EBVaGC 中，癌细胞的 DNA 高度甲基化：DNA 含有高比例的带有 5-甲基的胞嘧啶(相对于正常的未甲基化胞嘧啶)。作为基因表达的沉默剂，DNA 甲基化使 EBV 保持潜伏状态。这种甲基化模式在调节癌细胞内 EBV 潜伏裂解周期中发挥着重要作用。DNA甲基化作为一种表观遗传因素，通常起到基因沉默机制的作用，特别是在基因组的某些区域;甲基化基因仍然存在于基因组中——甲基化不会删除遗传信息——但甲基化可以阻止基因编码的蛋白质被转录。
为了破坏这种表观遗传特征，研究人员转向地西他滨，这种化合物以其降低 DNA 甲基化水平(即 DNA 低甲基化)的能力而闻名。Tempera 和他的合著者用地西他滨处理了两种源自 EBVaGC 肿瘤的细胞系。通过各种表观遗传分析技术评估，接受治疗的细胞系与对照组相比，整个基因组的 DNA 甲基化大量减少。
在观察地西他滨治疗对 EBVaGC 的影响时，Tempera 团队发现癌症的表观遗传谱受到显着破坏。用地西他滨处理的 EBVaGC 内的 EBV 基因组导致 EBVaGC 表观基因组广泛且一致的低甲基化(有一些区域性例外)。Tempera 和他的合著者发现，地西他滨治疗的低甲基化作用重新激活了癌细胞中潜伏 EBV 的裂解周期。由于裂解对细胞是致命的，因此与 EBV 相关的胃癌内裂解的表观遗传重新激活为 EBVaGC 的特定子集提供了一种有前景的潜在治疗方法。
“现在我们知道，我们可以利用EB病的表观基因组来对抗它所影响的胃癌——通过研究表观遗传模式和疾病生命周期之间的相互作用，这是一种令人兴奋的潜在癌症疗法，”坦佩拉解释道。
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