已知可减缓硬皮病相关炎症的分子可能成为治疗目标
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2023-02-01 16:27:09
摘要 一种直到最近才被认为是抑制炎症的分子现在与硬皮病患者的纤维化有关。硬皮病是一种自身免疫性疾病，会导致器官上形成疤痕组织。这种疾病可
一种直到最近才被认为是抑制炎症的分子现在与硬皮病患者的纤维化有关。
硬皮病是一种自身免疫性疾病，会导致器官上形成疤痕组织。这种疾病可能是致命的，目前尚无治愈方法。
发表在《自然通讯》( Nature Communications ) 上的一项研究发现，硬皮病患者的皮肤和肺部 A20 表达减少。A20 分子通常可防止纤维化的形成，而硬皮病中 A20 表达或功能的改变会导致纤维化。
A20 的功能已在类风湿性关节炎、炎症性肠病、牛皮癣和狼疮等炎症性疾病中得到研究，但其在硬皮病中的作用并未引起注意。A20 分子新功能的发现解释了为什么硬皮病患者体内的细胞过度活跃。
“直到现在，A20 分子才与硬皮病相关联，”该论文的资深作者、密歇根大学医学院风湿病学教授 John Varga 医学博士说。“这一发现是未来潜在硬皮病治疗的基石。”
这项大型多中心研究是使用细胞和基因工程小鼠模型进行的。缺乏 A20 分子的小鼠出现了晚期纤维化。
“由于 A20 在硬皮病中被下调，增加内源性 A20 表达或功能的方法可能代表临床上可行的治疗硬皮病和其他顽固性纤维化疾病的方法，”该论文的资深作者之一，也是该研究的成员 Swati Bhattacharyya 博士说。瓦尔加的实验室。“有趣的是，我们的初步数据表明，脂联素和小分子脂联素受体激动剂 AdipoRon 都可以诱导 A20 表达并发挥抗纤维化作用，”她说。
研究人员计划精确定义 A20 如何调节纤维化以及如何提高内源性 A20 水平作为纤维化的创新疗法。
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