挪威大学分拆的新药延长了绝症癌症患者的生命
挪威科技大学 (NTNU) 和大学附属公司 APIM Therapeutics 的研究人员开发了一种很有前途的仅针对癌细胞的抗癌药物。
师大一直负责基础研究。APIM Therapeutics 利用基础研究来开发药物。
历时 18 年，耗资超过 2000 万欧元。
该药物现已在 20 名身患绝症的癌症患者身上进行了测试。他们尝试了所有可用的治疗方法，作为最后的手段，他们选择尝试一种处于实验阶段的新选择。
癌症停止生长
试验在澳大利亚进行，那里有专门测试新药的诊所。
结果非常有希望，并已发表在公认的癌症研究期刊上。(参考致癌基因物种，Lemech 等人)
六周后，接受药物测试的患者中有 70% 的情况稳定。十二人继续服药并稳定了 18 周。一名妇女服药 17 个月，稳定了两年多。
换句话说，癌症停止了生长。
在澳大利亚进行测试的目的主要不是检查药物是否有效，而是确定它是否对人体有毒。
它当然没有毒。
此前，该药物已在实验室和动物实验中被证明既可以抑制癌症，又可以战胜癌症。
Marit Otterlei 是所有研究的幕后推手。她是 NTNU 的分子医学教授。
患者避免脱发
对于癌症，细胞的遗传物质发生了损伤，因此细胞分裂不受控制。最终，受损细胞积聚并形成癌性肿瘤。
“癌细胞比其他细胞承受的压力更大。但是，它们不会死亡，即使受到损坏也会继续生长。传统的癌症化疗疗法会给癌细胞带来更多压力，最终导致癌细胞死亡。化疗会影响所有细胞，包括正常细胞，例如毛囊中的细胞，因此会影响整个身体并产生脱发等许多副作用，”Otterlei 说。
这就是她的发明脱颖而出的地方。
Otterlei 开发的新抗癌药物称为 ATX-101。它只对受压的癌细胞起作用，而让体内的其他健康细胞单独存在。
因此，这种药物的不同之处之一是癌症患者可以避免脱发。
“ATX-101 可以作为唯一的治疗方法。正如最近发表的研究所示，它可以稳定癌症，但这种药物还可以帮助化疗发挥更好的作用，这样你就不必吃那么多了，”Otterlei 说。
从发现到医学
简而言之，这种新的抗癌药物会破坏癌细胞处理压力的能力，从而使它们死亡。
用稍微复杂一点的术语来说，这种新的抗癌药物是一种含有特殊结合序列 APIM 的肽，它存在于许多与称为 PCNA 的协调分子结合的不同蛋白质中。
如果你还在坚持，进一步的解释是超过 500 种蛋白质可能与这个协调分子结合。
“一半的蛋白质包含我们发现的结合序列，并为该序列命名为 APIM。我们发现 APIM 序列主要用于在应激期间与 PCNA 结合，它对于调节细胞内的应激很重要。通过阻断这些键，压力调节将被破坏，”Otterlei 说。
回想起来，所有这些听起来都非常简单明了。
但是，从实验室的生物学发现到应用这些知识来治疗人类，这条路走了 18 年。
第一个障碍是创造一种以与生物学发现相同的方式起作用的药物。
挪威没有真正的制药业
Otterlei 和团队经过多年的反复试验，终于研制出这种药物，并获得了专利。
该团队还致力于了解协调分子 PCNA 如何调节各种应激功能。Otterlei 和她在 NTNU 的同事最近发表了一篇文章，表明 PCNA 在我们的细胞中作为新陈代谢的调节剂具有新发现的作用(参考致癌基因艺术，Røst 等人)。
研究人员认为，这种作用对于药物对癌症患者的稳定作用至关重要。
所有的基础研究都在 NTNU 进行，但由于大学不能成为商业演员并生产药物，Otterlei 不得不成立一家公司，开始与学术出版完全不同的追求。
这种追求就是寻找金钱和投资者。
“在挪威，我们没有生产新药的制药业。对于这里的大多数投资者来说，我们正在做的事情太长远了。临床试验的费用从一千万欧元起，而且要获得足够的资金极其困难。大型制药公司希望在他们可能感兴趣之前获得 2 期临床试验的结果，”Otterlei 说。
获得对围绕生物学发现本身的基础研究的支持也存在问题，这在很大程度上是因为 Otterlei 试图将其商业化并创造一种药物。
“我找了又找。没有 NTNU 的内部支持，这一切都不会发生，”Otterlei 说。
目前正在检查药物的有效性
该开发现已进入第 2 阶段。在澳大利亚(第 1 阶段)进行的测试需要证明该药物无毒。第二阶段需要确定药物的有效性，目前正在进行中。
该药物现在将在对患有肉瘤(一种结缔组织癌)的患者进行测试。在澳大利亚，该药物将在卵巢癌患者身上进行试验。两项临床试验均与化疗联合进行。
然而，即使试验结果良好，前进的道路仍充满不确定性。
“很多药物可能有效，但无法通过开发过程。制药业不承担任何他们无法从中获利的项目。我们开发的药物必须比目前的治疗方法效果稍好，并且最好生产成本更低且副作用更少。只有这样，昂贵的开发才能得到回报。这是一个漫长的过程，还有很长的路要走，”Otterlei 说。
版权声明：本文由用户上传，如有侵权请联系删除！