新研究发现高温可增强对病原病感染的抵抗力
东京大学的研究人员揭示了高体温与病抵抗力增强之间的联系。
临床证据表明，老年人感染病感染的风险较高。值得注意的是，老年人的平均体温也较低。然而，体温升高对抵抗病感染的影响在很大程度上仍未被探索。研究人员团队现在已经能够通过将较高的体温与肠道微生物或“微生物群”的抗感染能力增强联系起来来弥补这一差距。他们的研究发表于2023 年 6 月《自然通讯》第 14 卷第 3863 期，并于 2023 年 6 月 30 日在线发布。
为了进行实验，研究小组使用了在流感病感染前一周在 4°C、22°C 或 36°C 下热或冷的小鼠。诱导病感染后，冷暴露小鼠大多因严重低温而亡，而热暴露小鼠即使在病剂量增加的情况下仍对感染具有高度抵抗力。日本东京大学病感染科的 Takeshi Ichinohe 博士表示：“暴露在高温下的小鼠的基础体温会升高到 38°C 以上，从而使它们能够以肠道微生物群依赖性方式产生更多的胆汁酸。”
作者推测，肠道微生物群及其质膜结合受体“武田 G 蛋白偶联受体 5”(TGR5) 发出的脱氧胆酸 (DCA) 信号通过抑制病复制和中性粒细胞依赖性组织损伤来增强宿主对流感病感染的抵抗力。
在进行这些实验时，研究小组注意到，感染流感病的小鼠在感染发生近四天后表现出体温下降，并且它们依偎在一起取暖!
研究小组在用 SARS-CoV-2 转换流感病后发现了类似的结果，并且研究结果也使用叙利亚仓鼠模型进行了验证。他们的实验表明，体温超过 38°C 可以增强宿主对流感病和 SARS-CoV-2 感染的抵抗力。此外，他们还发现，体温的升高会催化关键的肠道微生物反应，进而导致次级胆汁酸的产生。这些酸可以调节免疫反应并保护宿主免受病感染。
Ichinohe 博士解释说：“DCA 及其核法尼醇 X 受体 (FXR) 激动剂可保护叙利亚仓鼠免受致命的 SARS-CoV-2 感染。此外，与轻度疾病组相比，患有中度 I/II 疾病的 COVID-19 患者血浆中的某些胆汁酸有所减少。”
然后，研究小组进行了广泛的分析，以深入了解肠道代谢物介导的宿主对热暴露啮齿动物病感染的抵抗力的精确机制。此外，他们还确定了次级胆汁酸和胆汁酸受体在减轻病感染中的作用。
Ichinohe 博士总结道： “我们的发现是，中度 I/II 型 COVID-19 患者血浆中某些胆汁酸的减少可能有助于了解人类临床疾病表现的变异性，并为减轻 COVID-19 的结果提供方法。”
简而言之，发表的研究表明，肠道微生物群的高体温依赖性激活会提高血清和肠道胆汁酸的水平。这可以抑制流感和 SARS-CoV-2 感染后的病复制和炎症反应。
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