揭开肥胖糖尿病和内养蛋白之间的联系
随着全球肥胖率预计将继续上升，迫切需要了解导致糖尿病等代谢疾病的复杂机制。为了正面解决这一关键问题，UNIST 生物科学系的 Jiyoung Park 和她的研究团队领导了一项关于内养蛋白的开创性研究，内养蛋白是一种细胞外基质蛋白，在脂肪组织稳态中发挥着关键作用。
研究小组的研究结果揭示了细胞内内养蛋白水平如何影响自噬——一种负责去除不必要或功能失调成分的自然细胞过程。在肥胖个体中，内养蛋白水平升高会破坏自噬通量，从而在脂肪细胞内产生有害影响，从而导致与糖尿病相关的炎症和胰岛素抵抗。
Park 教授强调说：“了解肥胖相关代谢功能障碍和内养蛋白之间的关系对于开发代谢疾病的针对性治疗方法具有重要意义。”
内养蛋白是 Park 教授于 2012 年首次发现的，它是应对肥胖个体代谢压力的关键因素。最近的研究通过细致的比较分析，更深入地了解了内养蛋白在瘦和肥胖条件下如何进入并影响脂肪细胞。
在肥胖的情况下，观察到内吞作用(细胞外物质内化到细胞中的过程)促进内养蛋白在脂肪细胞内的积累。这种积累不仅促进了参与自噬的自噬体的形成，而且还破坏了它们的降解过程，最终导致细胞亡、炎症和胰岛素抵抗。
此外，研究小组发现了参与蛋白质运输的蛋白质 (SEC13) 和自噬 (ATG7) 之间的特定相互作用，这些相互作用在驱动脂肪细胞内内养蛋白触发的过度自噬体形成中发挥着至关重要的作用。这种自噬失调进一步加剧了对脂肪细胞健康的不利影响。
令人兴奋的是，该研究还证明，使用专门设计用于干扰基因表达的 siRNA 系统抑制 ATG7 蛋白功能或中和内养蛋白，可显着改善与肥胖相关的代谢疾病。这些发现为未来针对肥胖相关疾病中内养蛋白介导的自噬流损伤的潜在治疗铺平了道路。Park 教授表示：“细胞内内养蛋白的积累可以作为指示细胞外基质稳态失衡的生物标志物。”
该研究结果已于2023年6月10日正式发表在专门研究 内分泌代谢的国际著名学术期刊Metabolism: Clinical and Experimental在线版上。这项工作得到了国家研究基金会(NRF)的支持)，由韩国科学与信息通信技术部 (MSIT) 资助。
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