研究人员找到了抑制导致过敏性哮喘的免疫细胞的新方法
南加州大学凯克医学院的研究人员发现，一种名为 Piezo1 的蛋白质可以防止肺部的一种免疫细胞被过敏原过度激活。该研究将于 3 月 26 日发表在实验医学杂志( JEM ) 上，表明开启 Piezo1 可能代表一种减少肺部炎症和治疗过敏性哮喘的新治疗方法。
2 型先天淋巴细胞(也称为 ILC2)是一种存在于肺部、皮肤和身体其他组织中的免疫细胞。当存在过敏原时，肺部的 ILC2 会被激活，并产生促炎信号，推动其他免疫细胞招募到肺部。如果不加以控制，这可能会导致过度炎症和气道收紧，使哮喘患者难以正常呼吸。
南加州大学凯克医学院免疫学教授兼医学教授 Omid Akbari 表示：“鉴于 ILC2 在过敏性哮喘中的重要性，迫切需要开发新的基于机制的方法来针对肺部炎症的这些关键驱动因素。”药品。
Akbari 及其同事发现，当 ILC2 被过敏原激活时，它们开始产生一种名为 Piezo1 的蛋白质，可以限制其活性。 Piezo1 在细胞外膜中形成通道，这些通道响应细胞环境的机械变化而打开，允许钙进入细胞并改变其活性。
Akbari 的研究小组发现，在缺乏 Piezo1 的情况下，小鼠 ILC2 对过敏信号的反应变得比正常情况下更加活跃，并且这些动物的气道炎症增加。相比之下，使用一种名为 Yoda1 的药物治疗可打开 Piezo1 通道，从而降低 ILC2 的活性，减少气道炎症，并减轻暴露于过敏原的小鼠的症状。该小组的观察结果表明，Piezo1 通道在 ILC2 代谢中发挥着重要作用，因为 Yoda1 治疗会降低 ILC2 线粒体功能并重新连接细胞的能量来源。
最后，研究人员确定人类 ILC2 也产生 Piezo1，因此他们测试了 Yoda1 对 ILC2 被人类免疫细胞取代的小鼠的影响。
Akbari 说：“值得注意的是，用 Yoda1 治疗这些人源化小鼠可减少气道高反应性和肺部炎症，这表明 Yoda1 可用作调节 ILC2 功能并减轻人类 ILC2 依赖性气道炎症相关症状的治疗工具。” “因此，未来的研究有必要描述 Piezo1 通道在人类哮喘患者中的作用，并开发 Piezo1 驱动的疗法来治疗过敏性哮喘发病机制。”
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