遗传和环境因素导致抑郁症和内分泌代谢紊乱之间的重叠
抑郁症在内分泌代谢紊乱的个体中很常见，反之亦然。在一项涉及瑞典人口220万人的研究中，Karolinska Institutet的研究人员证实，患有内分泌代谢紊乱的个体的抑郁症发病率增加，并发现他们的兄弟姐妹的抑郁症发病率也更高。该研究发表在《精神病学杂志》上。
进一步的分析揭示了一系列内分泌代谢紊乱同时发生的抑郁症的遗传和环境影响的平衡。众所周知，内分泌代谢紊乱和抑郁症之间的共生性升高，但它们之间的关系仍然没有得到很好的理解。
“这些条件之间的重叠主要是遗传还是环境，对药物或行为干预的发展是否对治疗或预防工作更有效有影响，”卡罗林斯卡研究所医学流行病学和生物统计学系首席研究员Sarah Bergen说。
家族性聚集
作者确定了1973年至1996年间在瑞典出生的220万人，以及他们的兄弟姐妹和半兄弟姐妹，并对他们进行了随访，直到40岁。研究了一些医疗条件;抑郁症和各种内分泌代谢紊乱，包括三种自身免疫性疾病(自身免疫性甲状腺功能减退症、格雷夫斯病和 1 型糖尿病)和三种非自身免疫性疾病(2 型糖尿病、肥胖症和多囊卵巢综合征)。
与没有这些诊断的人相比，患有内分泌代谢紊乱的个体患抑郁症的风险是其1.4至3.5倍。这些人的全兄弟姐妹和半兄弟姐妹也表现出一些更高的抑郁症风险，这表明家庭成员之间共享的遗传和/或环境风险因素在这些精神和身体疾病的共同发生中起作用。
遗传和环境贡献
通过比较全兄弟姐妹(共享约一半的基因)与半兄弟姐妹对(共享约四分之一的基因)，可以计算遗传和环境因素对抑郁症和各种内分泌代谢紊乱共同发生的相对贡献。
结果是这些可能性的混合;抑郁症和非自身免疫性疾病之间的重叠主要由共同的遗传影响来解释，而环境因素主要涉及抑郁症与自身免疫性疾病(特别是1型糖尿病)之间的关联。
这表明抑郁症与不同内分泌代谢紊乱之间的联系可能由不同的机制驱动。例如，共同的生物学机制，如免疫炎症和代谢失调，可能是抑郁症和2型糖尿病、肥胖症和多囊卵巢综合征共同发生的基础。相比之下，在1型糖尿病和抑郁症之间缺乏共同的遗传学可能反映了影响这两种疾病风险的环境因素的存在和/或通过中介因素将这些疾病之间的直接联系 - 例如，与1型糖尿病相关的生物学和社会心理机制，包括炎症，脑损伤，以及这种终身疾病的压力，这种终身疾病通常在生命早期被诊断出来，需要 针对患者及其家属的复杂管理方案。
“我们的研究结果强调，临床医生应该意识到内分泌代谢紊乱个体患抑郁症的风险增加，反之亦然，并对共同的症状保持警惕。这项研究还为未来的研究提供了有用的基础，旨在识别和靶向内分泌代谢紊乱和抑郁症共同存在的生物学机制和可改变的风险因素，“该研究的第一作者Marica Leone说。
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