皮特大学教授表示仔细观察神经绝缘细胞可能对 BCI 等有好处
脑机接口(BCI)是一种实验性技术，可以仅用人的意念移动机器人肢体，有望改变瘫痪患者的生活。但在脑机接口从实验室跨越到患者日常生活之前，仍然存在一个棘手的问题：如何引导身体与植入物长期共存。
“存在两个主要挑战，”匹兹堡大学斯旺森工程学院生物工程副教授、BIONIC 实验室(生物集成光电神经接口控制论)负责人 Takashi (TK) Kozai 说 。其一，随着时间的推移，电极周围会形成疤痕组织，这使得信号到达最近神经元的路径变得复杂并抑制电压。另一方面，性能存在很大差异。
“有时这些设备可以工作，有时则不能，”他说。
从工程学和神经生物学的角度来看，克服这些挑战将是一项艰巨的壮举。幸运的是，Kozai 就住在两者的交汇处。
5 月，Kozai 获得了 国家神经疾病和中风研究所在五年内提供的 300 万美元的 R01 资助。该项目的重点是更好地了解一种称为少突胶质细胞的特定细胞类型，他认为这种细胞类型可以在解决这种独特的人类与机器困境中发挥关键作用。
少突胶质细胞形成称为髓磷脂的绝缘层，使大脑中的神经连接更快、更流畅。如果没有这种绝缘，剩下的就是一长串裸露的轴突，它们努力沿着锯齿状、迂回的路径发送脉冲。Kozai 意识到，这种低效率不仅会导致速度减慢，而且还意味着这些神经元必须比有髓鞘神经元更加努力地工作，从而浪费了宝贵的能量。“所以少突胶质细胞本质上是节能者，”他说。
如果 Kozai 对少突胶质细胞(他的研究专业中历史上未被充分研究的细胞)的预感是正确的，那么这项工作可能会对许多衰弱疾病产生广泛的影响。
从历史上看，人们一直认为脑机接口的问题是这样开始的：电极植入导致血管受损，导致血浆蛋白飞散到不该出现的地方。它们出现在血脑屏障的错误一侧，会引发免疫细胞(称为小胶质细胞)的攻击。在这种后果中，神经元亡。
但团队开始观察到友火力并不是唯一的问题;这些神经元的血液供应被切断，只是饿了。因此 Kozai 想知道他们是否可以以某种方式增强神经元抵抗饥饿的能力。“这就是我们关注少突胶质细胞的原因。”
通过这项新的 R01 资助，Kozai 正在瞄准某些祖细胞，每种祖细胞都有可能产生少突胶质细胞或头号敌人：疤痕组织。在一项 初步研究中，研究小组用药物处理这些细胞以促进前者。他们发现，在植入手术前服用该药物可以帮助更多神经元在手术后存活。
该项目还将更广泛地探讨少突胶质细胞的健康状况，这些见解可能会扩大我们对创伤性脑损伤和中风(两者都涉及大脑血流量减少)以及多发性硬化症(MS)(一种对神经元的自身免疫攻击)的理解这最初是由少突胶质细胞亡引发的。
Kozai 的研究小组可能是最早提出保留少突胶质细胞可能成为治疗阿尔茨海默氏症痴呆的一种新方法的研究小组之一。在这种疾病中，长期以来人们关注的焦点一直是大脑中形成的斑块。
“但越来越多的证据表明，实际上首先受损的是血管——斑块先在血管上形成，然后再在神经元上形成，”Kozai 解释道。在随后的失血中，神经元可能会更加脆弱，无法维持清洁的环境，“这 反过来会导致神经元上形成斑块。”
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