新研究挑战帕金森病的传统观点
帕金森病是仅次于阿尔茨海默氏病的第二常见的进行性痴呆症，影响着近 100 万人，全球估计有 1000 万人。每年诊断出近 90,000 例帕金森病新病例
在一项新的研究中， 亚利桑那州立大学-班纳神经退行性疾病研究中心主任 Jeffrey Kordower和他的同事揭示了帕金森病进展的关键见解，为与这种严重衰弱性疾病作斗争的患者带来了新的希望。
该研究强调了一种名为 tau 的关键蛋白在疾病早期阶段的作用。结果表明，tau 蛋白的聚集可能会启动该疾病的神经元损伤和亡特征的过程。
这些发现挑战了帕金森病病理学的传统观点，传统观点通常将蛋白质α-突触核蛋白作为该疾病的经典诊断标志。这项新研究说明了 tau 蛋白病理学如何独立于 α-突触核蛋白而主动参与大脑中产生多巴胺的神经元的退化。这一发现可能会改变帕金森病研究、诊断和治疗的焦点。
“目前，一种叫做α-突触核蛋白的蛋白质被认为是帕金森病发病机制的主要参与者，”亚利桑那州立大学生命科学学院教授 Kordower 说 。“这项研究强调，错误折叠的 tau 蛋白可能是导致该疾病主要运动症状的首要因素。”
该研究发表在最新一期的《大脑》杂志上 。
令人震惊的进展
帕金森病的进展涉及不同的阶段，并且个体之间的时间线可能存在很大差异。帕金森病基金会概述的帕金森病的典型阶段 可以帮助患者了解发生的变化。
这种疾病以不同的方式影响人们，并不是每个人都会经历所有症状或以相同的顺序或强度经历这些症状。有些可能经历20年或更长时间的变化;对于其他人来说，疾病进展迅速。
该疾病的进展受到遗传和环境因素的共同影响。诊断后，许多人对左旋多巴等药物有良好的反应，并且这种最佳时间范围可以持续很多年。然而，随着时间的推移，通常需要对药物进行调整，并且症状可能会加剧。
帕金森病的患病率在过去25年里翻了一番，这可能与人口增长、老龄化、遗传倾向、生活方式的改变和环境污染有关。
全新的视角
tau 蛋白积聚在两个区域：黑质和壳核，两者都是大脑基底神经节的一部分。黑质负责产生多巴胺，这对于调节运动、认知执行功能和情绪边缘活动至关重要。
壳核是背侧纹状体的组成部分，参与运动启动、选择和决策，以及学习、记忆、语言和情感。壳核功能障碍可能导致各种疾病，特别是与运动功能相关的疾病。
帕金森病具有多种身体和精神症状。这些包括： 有节奏的震颤，通常始于肢体，例如手或手指;动作缓慢，可能导致执行简单任务困难;肌肉僵硬或僵硬;以及平衡方面的困难。
除了这些身体症状外，帕金森病还会引起各种精神和情绪变化，包括抑郁和焦虑、睡眠障碍、记忆困难、疲劳和情绪变化。
疾病的大脑痕迹
科学家们利用经历过不同程度运动障碍的老年人后脑组织进行了这项研究。该研究分析了大脑黑质区无运动缺陷、有或没有路易病理的轻度运动缺陷个体以及临床诊断患有帕金森病的个体的脑组织。
路易体是大脑中积累的α-突触核蛋白的异常聚集体，是多种神经退行性疾病的标志，包括帕金森病和路易体痴呆。
就帕金森氏症而言，路易体主要存在于黑质中，黑质是大脑中对于运动控制至关重要的区域，可导致特有的运动症状，如僵硬、震颤和运动迟缓(运动缓慢)。
这项研究的重点是一组患有轻度运动障碍的受试者——虽然不足以诊断帕金森病，但仍然很重要。研究人员根据 α-突触核蛋白是否存在对这些受试者进行分类，发现 tau 病理学是一个共同点。
研究人员观察到，与最小运动缺陷相关的脑组织表现出与晚期帕金森病相似的 tau 蛋白积累，这表明 tau 蛋白的作用发生在疾病进化的早期。这些发现为早期诊断和干预打开了大门，有可能减缓或改变疾病的进展。
这项研究还揭示了帕金森症，这是一种模仿帕金森病症状但其潜在机制不同的疾病。该研究表明，大脑黑质纹状体区域的 tau 蛋白病理学是一个共同的特征，为观察和治疗各种形式的帕金森病提供了一个新的视角。
这些发现还强调了针对 tau 病理学作为帕金森病治疗方法的潜力。由于 tau 蛋白聚集与运动缺陷和大脑多巴胺产生区域的退化相关，因此旨在减少 tau 蛋白聚集的干预措施可能为改变该疾病的发展轨迹带来新的希望。
Kordower 与来自马萨诸塞州剑桥百健 (Biogen) 神经退行性疾病研究单位的研究人员一起加入;帕金森病协调科学 (ASAP) 合作研究网络，切维蔡斯，马里兰州;神经病学，乔治城大学医学中心医学院，华盛顿特区;阿拉巴马大学伯明翰分校神经病学系;以及温哥华不列颠哥伦比亚大学太平洋帕金森氏症研究中心和 Djavad Mowafaghian 脑健康中心。
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